تبليغاتX
انجمن علمی زیست شناسی دانشگاه شهر کرد
خوش آمديد

به وبلاگ انجمن علمي زيست شناسي دانشگاه

شهركرد خوش آمديد

پنجشنبه یکم اسفند 1387 ساعت 10:53 بعد از ظهر| نويسنده : اانجمن علمی زیست شناسی دانشگاه شهر کرد |
اسلایدهای درس سلولی و مولکولی
اسلایدهای درس سلولی و مولکولی را می توانید بصورت جداگانه یا بصورت یک فایل RAR دانلود کنید.

با تشکر فراوان از سرکار خانم دکتر صفار که این اسلاید ها برای قرار دادن بر روی وبلاگ در اختیار ما قرار دادند .

 

برای دانلود اسلاید ها به ادامه مطلب بروید.


ادامه مطلب
یکشنبه دوازدهم اسفند 1386 ساعت 11:38 بعد از ظهر| نويسنده : .•*..*•. ورودی85.•*..*•. |
تاریخچه و انواع جیبرلین ها

تاریخچه و انواع جیبرلین ها

تاریخچه و انواع جیبرلین ها: از حدود 160 سال پیش، دانشمندان ژاپنی پی برده بودند که درمزارع برنج تعداد زیادی  از بوته ها رشد بیشتری می نمایند و این حالت در اثر حمله قارچی به نام " جیبرلا فوجیکورویی " به وجود می آید و اگر عصاره یک گیاه بیمار و یا عصاره قارچ به یک گیاه سالم زده شود همان واکنش ها بروز خواهد کرد.

درسال 1926 یعنی همزمان با کشف آکسین ها، دانشمندی به نام کوروساوا کشف کرد که اگر قارچ اشاره شده درون محیط مصنوعی کشت گردد، عصاره این محیط می تواند گیاه سالم را بیمار سازد. وی نشان داد که علت این کار وجود ماده ویژه ای است که از قارچ ترشح می شود و در برابر گرما مقاوم است. کوروساوا مشخصات کلی این ماده را بیان داشت. در سال1935 دانشمند دیگری به نام یابوتا توانست ماده اشاره شده را بطور خالص از قارچ جدا سازد وی آن را جیبرلین نام نهاد. با وجود اینکه نتایج این آزمایشها و پژوهشهای زیاد دیگری در این زمینه انجام شده بود درمجله های علمی کشاورزی ژاپن به چاپ رسیده بود، تا حدود 20 سال بعد یعنی اواخر جنگ جهانی دوم، دنیای غرب از آنها بی خبر ماند تا اینکه در حدود سال 1950 دانشمندان انگلیسی و آمریکایی از این کشف آگاه شدند و به طور جداگانه به کار و پژوهش بر روی آن پرداختند. از آنجا که جیبرلین فرمول بسیار پیچیده ای دارد، هنوز ساخت آن به طور مصنوعی امکان پذیر نشده است و هنوز هم تنها را تهیه آن جدا ساختن آن از کشتهای قارچ می باشد. بررسی های دانشمندان سراسر دنیا تا کنون منجر به کشف حدود 50 نوع جیبرلین مختلف گردیده است هرکدام با شماره ای از 1 به بالا مشخص می شوند. معروفترین جیبرلین ها "جیبرلیک اسید " که وجود آن در بسیاری از گیاهان عالی و پست گزارش شده است. جیبرلین های شناخته شده را می توان به دو گروه کلی 20 کربنی و 19 کربنی تقسیم کرد که گروه اول دارای دو گروه کربوکسیلی و بدون حلقه لاکتونی است و گروه دوم یک عامل کربوکسیلی و یک حلقه لاکتونی دارد.

FPRIVATE "TYPE=PICT;ALT="

تمامی گیاهانی که تا کنون مورد مطالعه قرار گرفته اند هر کدام دست کم دارای یک جیبرلین و بسیاری دارای چند جیبرلین بوده اند. مراکز ساخت جیبرلین درون گیاه عبارتند از انتهای ساقه، قسمت های فعال ریشه، برگ های جوان، میوه های در حال رشد و بویژه بذرهای در حال رشد و رویش.

جداسازی جیبرلین ها از بافت های گیاهی و تخلیص و اندازه گیری آنها با روشهایی که برای این کار موجود است با به کاربردن حلالهای مناسب انجام می گیرد. همانند آکسین ها، برای جیبرلین ها هم روشهای زیست آزمونی زیادی وجود دارد که ساده ترین آن عبارت است از خیساندن بذرهای برنج به مدت 2 تا 3 روز در آب، سپس رویاندن آنها بر روی کاغذ صافی آغشته به محلول خالص شده هورمون مورد مطالعه می باشد. در این روش طول غلاف دومین برگ پس از چند روز اندازه گیری و با گیاهان شاهد مقایسه می شود. با این روش در صورت بکاربردن ارقام مناسب برنج می توان میزان بیشتری جیبرلین را در غلظت های 0.01 تا 100 میکروگرم در لیتر اندازه گرفت.

اثرهای جیبرلین:

همانند آکسین ها جیبرلین ها نیز به تقریب تمام فرایندهای فیزیولوژیکی رشد و تولید مثل گیاهان را به خوبی کنترل می کنند. بارز ترین اثر جیبرلین ها افزایش رشد گیاهان از طریق طویل نمودن فاصله میان گره ساقه های آنها ست. این اثر بطور معمول همراه با رنگ پریدگی موقتی برگ هاست که بطور معمول همراه با رنگ پریدگی موقتی برگ هاست که بطور معمول بعد از 10 روز به حات اول بازمی گردند. حالت ویژه ای از این اثر جیبرلین ها را می توان در گیاهان پاکوتاه (انواع پاکوتاه ذرت،نخود، لوبیا، گیاهان زینتی) که بطور ارثی بدون قدرت تولید جیبرلین کافی می باشند مشاهده کرد. پاشیدن محلول جیبرلین روی شاخساره این گیاهان باعث طویل شدن ساقه و طبیعی شدن ارتفاع آنها می شود. از آنجا که مقدار بسیار کمی جیبرلین (حدود یک هزارمیکروگرم در لیتر) برای این کار کافی است، تعدادی از مهمترین روشهای زیست آزمونی جیبرلین ها بر مبنای تشویق رشد طولی ساقه گیاهان پاکوتاه بنا شده است. جیبرلین ها می توانند بسیاری از گیاهان 2 ساله بیساگ (( بدون ساقه)) را که برای گل دهی نیاز به سرما داند ، بدون سرما دیدن وادار به تولید ساقه گل دهنده کنند. نحوه کار چنین است که در انتهای ساقه هایی که به جیبرلین آغشته شده است، از سویی تقسیم یاخته ای تشدید می شود و از دگر سو هر کدام از یاخته ها نیز بزرگتر می شوند و بدین ترتیب ساقه رشد می کند و گیاه به گل می نشیند.

از اثرهای بسیار مهم جیبرلین ها شکستن دوره استراحت دربذرهای بسیاری از گونه های گیاهی است. این بذرها به طور معمول بدون دیدن دوره معینی از سرما قادر به رویش نیستند. اما خیساندن این بذرها در محلول جیبرلین باعث تنیدن آنها می شود. پژوهشها نشان می دهند که علاوه بر بذرها، جوانه های گیاهان چوبی را نیز می توان پیش از دیدن سرما ی کافی، با به کار گیری جیبرلین ، فعال و وادار به رشد ساخت. درنتیجه آزمایشهای بسیار زیاد معلوم شده که دراصل استراحت جوانه ها وبذرها در طبیعت با هورمون بازدارنده "آبسایزیک اسید" و جیبرلین ها کنترل می شوند و پیشنهاد این است که نسبت مقادیر این 2هورمون به هم، تعین گر فعال شدن یا غیرفعال بودن اندام هاست.

با وجودی که جیبرلین ها بیشتر با تحریک رشد طولی یاخته های ساقه شناخته می شوند، همانند آکسین ها توانایی افزایش رشد میوه ها و بزرگ ساختن اندازه آنها را نیز دارا می باشند و در این مورد در عمل بسیار موثرتر از آکسین ها هستند. وانگهی نشان داده شده است که جیبرلین ها برای تشکیل و رشد میوه ، بویژه میوه های بدون هسته عامل بسیار مهمی محسوب می شوند.

در طبیعت تنیدن بذرهای غلات تحت کنترل جیبرلین ها است. در این بذرها رویان پس از جذب آب، مقداری جیبرلین تولید می کند که پس از انتقال به لایه آلورون که دورادور داندرون بذر را فراگرفته ، باعث تشکیل آنزیم هیدرولیز کننده نشاسته (آمیلاز) می گردد. آنزیم اشاره شده سپس وارد داندرون شده باعث تبدیل نشاسته به قندمی شود و تنیدن آغاز می شود.

از اثرهای دیگر جیبرلین ها این است که دست کم در برخی از گیاهان *ترشک* از تجزیه کلروفیل جلوگیری می کند، بدین وسیله پیری برگ را به عقب می اندازد. البته در پاره ای از گیاهان * لوبیا * درست عکس این مورد دیده می شود.

در گیاهان یک پایه مانند خیار بروز جنسیت گلهای تولیدی به عوامل محیطی و بویژه طول روز و دما بستگی دارد. در اوایل فصل که روزها کوتاهتر و هوا خنک تر است بیشتر گلهای تولیدی نر هستند و به تدریج که روزها بلندتر و هوا گرم تر می شود گلهای ماده پدیدار می گردند. جیبرلین ها در این پدیده نقش عمده ای دارند و کاربرد آنها موجب می شود که درصد گلهای نر به میزان زیادی بالا برود. در*کرچک* عکس این موضوع دیده می شود و جیبرلین ها باعث بیشتر شدن گلهای ماده می گردند. در خیار از این اثر برای بهنژادی ارقام ماده زا که بدون گلهای نر هستند استفاده می شود. برای اینکار برخی از بوته ها را با جیبرلین محلول پاشی کرده و وادار به تولید گلهای نرمی کنند که به عنوان منبع دانه گرده به کار می روند و در بوته های یک پایه که در اواخر فصل تنها گلهای ماده تولید می کنند، محلول پاشی با جیبرلین ها باعث تولید تعداد کافی گل نر و بالا رفتن مقدار محصول دیررس می گردد.

در طبیعت مهم ترین عامل گل انگیزی طول روز است، یکی از ویژگی های بسیار مهم جیبرلین ها قدرت آنها در جایگزین شدن به جای روزهای بلند است. هنگامی که یک گیاه روز بلند، در شرایط روز کوتاه پرورش یافته، به جیبرلین آغشته گردد، از گل دادن بازمی ماند.

چهارشنبه هشتم اسفند 1386 ساعت 2:54 بعد از ظهر| نويسنده : .•*..*•. ورودی84.•*..*•. |
هورمون سیتوکینین

 

  
هورمون سیتوکینین
 

مقدمه

کشف سیتوکینین در سال 1965 موجب شد که گروه بسیار مهمی از تنظیم کننده‌های رشد به نام سیتوکینینها مورد توجه قرار گیرد کشف قطعی سیتوکینینها در 1955 وقتی صورت گرفت که میلر و اکوگ در دانشگاه و سیکونزین ماده‌ای به نام کینیتین را از یک نمونه اوتوکلاو شده DNA اسپرم شاه ماهی جدا نمودند و نشان دادند که این ماده در افزایش میتوز بافت کال توتون در شرایط آزمایشگاهی خیلی موثر است.

هابرلند در 1913 گزارش داده بوده که مواد انتشار یافته از بافت آبکشی می‌تواند تقسیم یاخته‌ای را در بافت پارانشیم غده‌های سیب زمینی القا کند با تکرار آزمایشهای هابرلند و ژابلوسنکی و اسکوگ در سال 1954 نشان دادند که یک قطعه از بافت آوندی کشف داده شده در روی بافت مغز توتون می‌تواند موجب تقسیم یاخته‌ها مغزی که قبلا به هیچ وجه تقسیم نمی‌شدند گردد. این مشاهدات به یکسری تحقیقات در جهت یافتن مواد خالصی که بتوانند تقسیم یاخته‌ای را بطور مشابه با ماده یا مواد ناشناخته موجود در بافت آوندی القا نمایند انجامید.



 

جداسازی کینیتین و جستجو برای یافتن سایر سیتوکینینهای طبیعی

اسکوگ و همکارانش قبلا پی برده بودند که آدنین دارای فعالیت کمی در ایجاد تقسیم یاخته‌ای در بافت توتون است و به این موضوع اندیشیده بود که احتمالا اسیدهای نوکلئیک در فعالیت زیستی ، تحریک ناشناخته‌ای دارند. امروزه معلوم شده است کینتین یک ترکیب مصنوعی است در گیاه وجود ندارد ولی به هر حال این ترکیب خاصیت تحریک کنندگی تقسیم یاخته را داراست و بدین ترتیب پژوهش برای ترکیبات کینتین مانند طبیعی موجود در گیاهان یعنی سیتوکینینها شدیدتر شد.

کشف سیتوکینینهای طبیعی

اولین جداسازی یک سیتوکینین طبیعی توسط لقاح از بخش میوه اوکلنونیوزلند و میلر از داشنگاه ایندیانا در حدود سال 1963 بطور همزمان انجام شد لتام در یک سمپوزیوم گزارشی ارائه کرد که در آن اعلام کرد سیتوکینین طبیعی در شکل متبلور از دانه‌های نارس ذرت جدا کرده است و آنرا زآتین نامید. زآتین مانند کینتین ، آدنین جانشین شده است که ساختمان آن 6- (ترانس- گاما- هیدروکسی متیل-گاما- متیل آلیل) آمینوپورین است. زنجیره جانبی آن ساختاری ترپنی دارد و در تعداد زیادی از دانه‌ها یا میوه‌ها مانند آلو و نخود و عصاره ریشه‌ای آفتابگردان وجود دارد.

زآتین فعال‌ترین و فروان‌ترین سیتوکینینها باشد. بعد از کشف زآتین ، سیتوکینینهای متعدد دیگری از منابع مختلف جدا و ساختمان شیمیایی آنها مشخص گردید. تمام سیتوکینینهای طبیعی مشتقات ایزوپنتنیل آدنین (دی متیل آلیل آدنین) می‌باشند. سیتوکینینها در زنجیره‌های بعضی از tRNA نیز یافت می‌شوند که با هیدرولیز جدا می‌شوند. سیتوکینینها در همه گیاهان دانه‌دار و احتمالا در تمام قلمرو گیاهان وجود دارد.



 

بیوسنتز سیتوکینینها

بیوسنتز سیتوکینینها در گیاهان دانه‌دار عموما در بافتها و مکانهایی که مریستمی یا هنوز دارای پتانسیل رشد هستند صورت می‌گیرد. از ویژگیهای جالب سیتوکینینها این است که ظاهرا در ریشه‌ها سنتز می‌شوند و بطور راس‌گرا در شاخه‌ها انتقال می‌یابند. زیرا سیتوکینینها به مقدار زیادی در شیره خام یافت شده‌اند. این انتقال به طرف راس سیتوکینینها در بافت آوندی ، در پدیده تسلط انتهایی دخالت می‌کند. ریشه محل عمده ، اما نه تنها محل بیوسنتز سیتوکینین است. کامبیوم و احتمالا تمام بافتهای تقسیم شونده بطور فعال مسئول سنتز سیتوکینینها می‌باشند.

بعضی اثرات فیزیولوژیکی سیتوکینینها در گیاهان دانه‌دار

سیتوکینینها در تنظیم گام به گام مراحل اوتنوژنی گیاهان دانه‌دار دخالت دارند از جمله:

اثرات اکسین و سیتوکینین در شکل‌زایی بافت کال توتون

اسکوگ طی آزمایشی به خوبی یک اثر متقابل ظریف و کمی را بین اکسین و سیتوکینین در کنترل تشکیل جوانه و ریشه از بافت مغز ساقه توتون در محیط کشت با مدرک اثبات کردند. اینها نشان دادند که با یک ترکیب خاص از غلظتهای اکسین و کینیتین ، بافهتای مغز به صورت کال نسبتا تمایز نیافته رشد می‌کنند با وجود این با نسبتهای مختلف اکسین به کینتین توانستند بطور موفقی موجب تشکیل جوانه یا ریشه‌ها از بافتهای مغز در محیط کشت شوند. نسبتهای سیتوکینین به اکسین بالا برای تشکیل جوانه و نسبتهای سیتوکینین به اکسین کم برای تشکیل ریشه مناسب بودند.

اثرات سیتوکینین در رشد و پیری

در گیاهان یکساله که چرخه زندگی در خاتمه یک فصل رویشی پایان می‌یابد پیری در کل گیاه مشاهده می‌شود. در گونه‌های چند ساله در انتهای یک فصل رویشی ، بخش هوایی گیاه پیر شده، می‌میرد اما سیستم زیر زمینی زنده می‌ماند. پیری یکساله و ریزش برگها در بسیاری از گیاهان چوبی چند ساله مشاهده می‌گردد.

پیری و مرگ معمولا از بخش قاعده‌ای به راس‌گرایی در یک شاخه پیش می‌رود تغییرات بیوشیمیایی که همزمان با پیری در برگها رخ می‌دهد بطور جامعی مشخص شده‌اند مهمترین تغییرات شیمیایی در پیری کاهش در پروتئین و اسیدهای نوکلئیک و زردی غیر قابل برگشت در نتیجه از بین رفتن کلروفیل است. اگر تمام برگهای جدا شده در زمان قطع کاملا جوان باشند سیتوکینین بطور محسوس رشد را تحریک می‌کند.

اثرات سیتوکینینها و اکسینها در تسلط راسی

تسلط راسی به بازدارندگی از رشد جوانه‌های جانبی زیرین توسط رشد انتهایی شاخه اطلاق می‌شود. مکانیسم تسلط راسی خود شناخته نشده است. این پدیده یک آنتاگونیسم بین سیتوکینینها و اکسینها را در بردارد. اکسین تولید شده در راس شاخه و انتقال یافته به پائین از آزادی جوانه‌ها از تسلط راسی جلوگیری به عمل می‌آورد و این عمل اکسینها با سیتوکینینها که بعضی در خود جوانه‌های جانبی مهار شده سنتز می‌شوند و بعضی دیگر در نزدیک جوانه در شیره خام انتقال می‌یابد مزیت دارد.

کاربرد سیتوکینین مستقیما در جوانه‌های جانبی مهار شده موجب آزادی از بازدارندگی می‌شود. همبستگی مستقیم اثرات سیتوکینین و اکسین در مهار جوانه جانبی و رهایی از آن به خوبی اثرات این دو هورمون را در تمایز بافتهای آوندی بین جوانه‌های محوری و استوانه مرکزی اولیه محور اصلی شاخه به اثبات می‌رساند. به کار بردن اکسین روی شاخه بدون راس از تشکیل ارتباطات آوندی جلوگیری می‌کند و کاربرد موضعی سیتوکینین در جوانه جانبی تمایز طرحهای آوندی را افزایش می‌دهد.

فعالیت هورمونی سیتوکینینهای آزاد

در مورد این نظر که سیتوکینینهای آزاد مستقلا بدون اتصال مستقیم با tRNA دارای فعالیت بیولوژیکی هستند امروزه ثابت شده است به این ترتیب که هورمون ابتدا به بعضی گیرنده‌ها با پیوندهای هیدروژنی یا یونی اتصال می‌یابد و به نظر می‌رسد که گیرنده بطور عادی یک پروتئین آلوستریک باشد که در نتیجه اتصال هورمون می‌تواند در اثر تغییر گیرنده یا یک کمپلکس گیرنده هورمون عمل هورمون را منجر گردد.



 

انتقال سیتوکینینها

در خصوص انتقال سیتوکینینها تا حدودی تناقص وجود دارد. از یک طرف اطلاعات فراوانی وجود دارد که وقتی سیتوکینینهای خارجی در برگها ، ساقه‌ها جوانه‌ها بکار می‌روند بطور قابل ملاحظه‌ای حرکت جزئی ، اگر باشد از محل مزبور نشان می‌دهند. با وجود این از طرف دیگر ثابت شده است که شیره خام و شیره پرورده به خوبی دارای سیتوکینین هستند. سیتوکینینها بطور طبیعی درشیره پرورده ، مخصوصا به صورت گلوکوزیدها وجود دارد.

احتمالا این مشاهدات ، به ظاهر مغایر واقعا غیر قابل تطبیق نیستند. سیتوکینینها در بافتهای آوندی حرکتی غیر فعال را با سایر محلولها در مطابقت صریح وابستگیهای منبع به مصرف نشان می‌دهند. مصرف کننده عمده برای سیتوکینینها بخشهای مریستمی یا دارای پتانسیل رویشی مثل برگهای جوان ، جوانه‌ها ، میانگره‌های جوان ، دانه‌های در حال نمو و میوه‌ها می‌باشند



 

چهارشنبه هشتم اسفند 1386 ساعت 2:43 بعد از ظهر| نويسنده : .•*..*•. ورودی84.•*..*•. |
کاربرد هورمون جیبرلین در باغبانی
کاربرد هورمون جیبرلین در باغبانی

مقدمه

بیماری باکان یا بیماری غشای احمق برنج برای اولین بار توسطژاپنی‌ها کشف شد که ناشی ازآلودگی گیاه برنجبه قارچ جیبریلا فوجیکوریاست که گیاه آفت زده خیلی بلندتر از گیاه سالم بود. بعدها ماده‌ای از عصاره اینقارچ بدست آمد که جیبرلین نامیده می‌شد. تا به حال بیش از 50 نوع جیبرلین شناختهشده است که همگی از نظر شیمیایی به هم نزدیک هستند. جیبرلین‌ها گروه مشخصی ازهورمونهای گیاهی هستند که معروفترین و مهمترین آنها CA3 می‌باشد.

ماهیت شیمیایی جیبرلین

ساختمان همه جیبرلین‌ها چهار حلقه است که بهم پیوندشده‌اند و حلقه جیبرلین نامیده می‌شود. ملکول هر جیبرلین از 19 تا 20 کربن و 28-22هیدروژنو از 9-4 اتم اکسیژن ساخته شده است.

مراکز عمده ساخته شدن جیبرلین

نواحی عمده ساخته شدن جیبرلین‌ها در گیاهانبرگهای جوان ، میوه‌ها و نوک ریشه می‌باشد.

نحوه انتقالجیبرلین

انتقال این هورمون کاملا آزادانه در آوندهای آبکشی و چوبی صورت می‌گیرد وتبادل بین این دو سیستم‌هادی ممکن است از طریق اشعه آوند چوبی و اشعه آوند آبکشیانجام گیرد.



نقش جیبرلین‌ها در گیاه
طویل شدن سلول‌ها
پاشیدن جیبرلین روی گیاه باعث افزایش طول ساقه می‌شود. طویل شدن ساقه در درجه اول نتیجه طویل شدن نواحی بین گره‌ها است هر چند تقسیم سلولینیز تا حدودی ممکن است در این امر دخیل باشد.
گلدهی
بعضی درختان میوه فقط در روزهای بلند گل می‌دهند و بیشترگونه‌ها هم تحت اثر جیبرلین در روزهای کوتاه وادار به گلدهی می‌شوند.
پارتنوکاپی
جیبرلین در بسیاری از میوه‌ها ایجاد میوه پارتنوکارپ (میوه بدون دانه) می‌کند.
طویل شدن ریشه
جیبرلین در بعضی گونه‌های درختان میوه به طویل شدن ریشهکمک می‌کند.
رشد برگ
طول موجهای کوتاهی از نور قرمز در رشد برگ موثر است. جیبرلین می‌تواند در رشد برگ جایگزین نور قرمز شود.
سبز کردن بذوره
بذر برخی از گیاهان بعد از جذب آب برای اینکه سبز شودلازم است که قبلا در مقابل نور قرار گیرد جیبرلین در آن مورد می‌تواند جایگزین نورقرمز قرار بگیرد و باعث سبز شدن بذور گردد.

کاربرد جیبرلین در باغبانی

مهمترین کاربرد این هورمون برای افزایش میزان محصول انگور است

·اگر هورمون پاشی قبل از عمل لقاح یعنی 10 روز قبل از ریزش گلبرگها صورت گیردباعث از بین رفتن مادگی و تولید حبه‌های بدون هسته می‌شود. این عمل با ریزش تعدادیاز حبه‌ها همراه است بنابراین درانگور یاقوتیکه خوشه متراکم دارد باعث تنکشدن خوشه (ریزش گلهای خوشه) و بالا رفتن کیفیت محصول می‌شود چون حبه‌های باقی ماندهفضای زیادی برای رشد دارند.
·افزایش محصول انگور زمانی است که هورمون پاشی بعد از انجام عمل لقاح و تشکیلحبه انجام می‌گیرد که باعث درشت شدن حبه‌ها می‌شود.

بزرگی و درشتی میوه

برای تولید میوه‌های درشت‌تر و بهتر و برای جلوگیری ازترک ناشی ازباراندرگیلاساز جیبرلین سه هفته قبل از برداشت روی این محصول هورمون پاشی می‌شود.

کیفیت میوه

برای کیفیت میوه آلوده 5 - 4 هفته قبل از برداشت هورمون پاشیروی این میوه صورت می‌گیرد.

به عقب انداختن رسیدن میوه‌ها

میوه‌هایی مثلخرمالوکه اگر پس از رسیدن چیده نشوند به سرعت نرم وفا سد می‌شوند و یاپرتقالو لیمو زمانی روی درخت می‌رسند که عرضه به بازار زیاد و قیمت پایین است. چنینمیوه‌هایی را اگر موقعی هنوز سبز هستند یعنی حدود یکماه قبل از رسیدن با محولهاییاز جیبرلین محلول پاشی کنند در این صورت مدت نسبتا طولانی میوه سبز روی درخت باقیمی‌ماند. در یکماه قبل از رسیدن با محلولهایی از جیبرلین محلول پاشی دوباره به حلتسبز بر می‌گردند.

دیر برداشت کردن میوه‌ها

در موردگیلاسسه هفته قبل از برداشت و برای گلابی چهار هفته قبل از برداشت محلول پاشی می‌کنند.

پا بلند کردن گیاهان پا کوتاه

برای انجام این کار از این هورمون استفادهمی‌شود که با بلند شدن میان گره‌ها این امر ممکن است.

سایر کاربردها

·برای وادار کردن گیاهان روز بلند (گیاهانی که در روزهای بلند و طولانی گلدهیمی‌کنند) به گلدهی در شرایط روز کوتاهی (گیاهانی که در روزهای کوتاه گلدهی می‌کنند) از این هورمون استفاده می‌شود.
·برای کاهش اثر ویروس زرد در میوهآلبالو 15-10 روز پس از ریزش گلبرگها استفاده می‌شود.
·برای اصلاح شکل و اندازه میوه سیب در زمان اولین ریزش گلبرگها استفادهمی‌شود.
·برای افزایش تولیدگل رزدرخیار گلخانه‌ایازهورمون حیبرلیناستفاده می‌کنند.
·برای افزایش جوانه زنی بذرهایسیب،گلابی،فندق،گیلاسقبل از جوانه زنی از هورمون جیبرلین استفاده می‌شود.
·جیبرلین در انگور باعث افزایش اندازه حبه‌ها می‌شود و در سیب و گلابی باعث درازشدن اندازه این میوه‌ها می‌شود.
__________________
چهارشنبه هشتم اسفند 1386 ساعت 2:36 بعد از ظهر| نويسنده : .•*..*•. ورودی84.•*..*•. |
کاربرد هورمون اکسین در باغبانی
کاربرد هورمون اکسین در باغبانی

بیوسنتز اکسین

ساخت اکسین عمدتا در بخشهای مریستمی گیاه بخصوص ، جوانه های راسی و برگهای جوان صورت می‌گیرد. در پژوهشهای اولیه در مورد اکسین گفته شده بود که چون اندول استیک اسید از نظر ساختمان شیمیایی شبیه اسید آمینه تریپتوفان است احتمالا از تریپتوفان ساخته می‌شود. بعد از شناسایی عناصر رادیواکتیو و استفاده آنها در تحقیقات زیستی ، این نظر تائید شد.

با بکارگیری کربن رادیواکتیو (کربن 14) مسیر تشکیل اندول استیک اسید (iaa) در بسیاری از گیاهان شناخته شده است که شامل مسیر زیر می‌باشد: اسید آمینه تریپتوفان بوسیله واکنش دآمیناسیون به اندول پیروویک اسید تبدیل می‌شود. سپس این ماده بوسیله واکنش دکربوکسیلاسیون به اندول استالدوئید تبدیل می‌گردد.اندول استالدئید تحت تاثیر واکنش دهیدروزناسیون به اندول استیک اسید تبدیل می‌شود.


نقش اکسین‌ها در گیاه


· طویل شدن سلولها و اندام: کلا طول شدن سلولها فقط در حضور اکسین روی می‌دهد. اکسین در غلظتهای بالا اثر بازدارندگی روی این مرحله از رشد دارد مثلا غلظتی از اکسین که باعث ویل شدن ساقه می‌شود، طویل شدن ریشه را کند می‌سازد
.
· جلوگیری از ریزش برگ:

اکسین از ریزش برگها جلوگیری می‌کند و ریزش میوه‌های رسیده را به عقب می‌اندازد.
·

تسریع در رسیدن میوه:


اکسین رسیدن کامل میوه‌ها را تسریع می‌کند.

پارتنوکارپی: این اصطلاح به میوه‌های بدون دانه گفته می‌شود که بطور طبیعی در برخی گونه‌ها روی می‌دهد و در بعضی گونه‌ها هم می‌توان آن را با بکارگیری هورمون اکسین تحریک کرد

اثرات سمی اکسین

استفاده از غلظتهای نسبتا زیاد اکسین باعث تغییر شکل برگ ، ساقه ، ریشه ، رنگ پریدگی برگها ، جلوگیری از طویل شدن ساقه و ریشه و جلوگیری از باز شدن گلها می‌شود. از این خاصیت اکسین‌ها در از بین بردن علفهای هرز و دیگر گیاهان مزاحم به عنوان علف کش استفاده می‌شود.

نحوه انتقال اکسین

انتقال اکسین در اندامهای هوایی گیاه از بالا به پایین و در بافتهای پارانشیمی در داخل آوندهای آبکشی انجام می‌گیرد. نحوه انتقال اکسین در ریشه هم از نوک ریشه به سمت بالای ریشه صورت می‌گیرد.

نقش اکسین در باغبانی

تنک کردن

پایداری میوه‌های در حال رشد و گلها و برگها بستگی به تعادل بین اکسین داخل آنها و مقدار اکسین ساقه دارد. هر وقت این تعادل بهم بخورد در محل اتصال دمبرگ با میوه یا دمگل به ساقه یک لایه چوب پنبه‌ای بوجود می‌آید و اندام مربوط از درخت جدا می‌شود و ریزش می‌کند. این امر در میوه کاری اهمیت زیادی دارد. چون درختان میوه زیادی تولید می‌کنند اگر همه آنها روی درخت بماند ولی محصول از نظر کیفی نامرغوب می‌شود ثانیا به علت کمبود مواد غذایی ریزش می‌کنند ثالثا درخت ضعیف می‌شود. برای جلوگیری از این موارد با استفاده به موقع از محلولهایی از انواع اکسین گلهای ضعیف را وادار به ریزش می‌کنند یا به اصطلاح محل تنک کردن انجام می‌دهند.



تولید بافت پینه‌ای

هر وقت درخت به دلایلی از جمله هرس و قلمه‌گیری زخم شود، سلولهای پارانشیمی ناحیه زخم با ایجاد بافت یکنواخت محل زخم را ترمیم می‌کنند این بافت که پینه نام دارد دارای اکسین زیادی دارد.
جلوگیری از ریزش میوه قبل از برداشت

برای این منظور 4 - 3 هفته قبل از برداشت میوه از ترکیبات مختلف اکسینی به غلظت معینی استفاده می‌شود


کاهش ترک خوردگی میوه گیلاس

میوه‌های گیلاس بعد از بارندگی دچار ترک خوردگی می‌شوند که با مصرف ترکیبی از اکسین با غلظت معین 35 روز قبل از برداشت می‌توان از این پدیده جلوگیری کرد

ریشه‌دار کردن قلمه‌ها
ریشه‌دار کردن قلمه‌ها به کمک اکسین یکی از کاربردهای مهم این ماده در باغبانی است

جلوگیری از رشد نوکها و پا جوشها


پس از هرس شدید گیاهان ، تعدادی شاخه غیر بارور بنام نوک تولید می‌شود که باید هرس شوند. اگر محل زخم هرس را با کمک اکسین محلول پاشی کنیم از رشد نوکها جلوگیری می‌شود که این ماده برای جلوگیری از رشد پاجوشها (پاگیاه) نیز بکار می‌رود.

رشد طولی شاخه

چون جوانه انتهایی شاخه دارای اکسین زیادی است و باعث رشد سریع طولی شاخه می‌شود.
__________________
چهارشنبه هشتم اسفند 1386 ساعت 2:34 بعد از ظهر| نويسنده : .•*..*•. ورودی84.•*..*•. |
انجمن

 

 bio_sku@yahoo.com

bio.sku@gmail.com

پنجشنبه یازدهم بهمن 1386 ساعت 6:12 بعد از ظهر| نويسنده : اانجمن علمی زیست شناسی دانشگاه شهر کرد |
اسلاید های ژنتیک
 

برای دانلود کلیک کنید

celldivision 

                                       Hfr2 

 Non-MendelianInheritance 

 pedigreemendelianmtdna 

 chrmutation

 

 

سه شنبه چهارم دی 1386 ساعت 8:48 بعد از ظهر| نويسنده : اانجمن علمی زیست شناسی دانشگاه شهر کرد |
اساس ژنتیکی بیماری صرع : epilepsy

 

شايد صرع يکي از پيچيده ترين ودر عين حال خوشخيم ترين اختلالات مربوط به سيستم عصبي مرکزي بدن انسان باشد.

صرع و تشنج از قابليت تحريک پذيري بالاي سلولهاي عصبي در نيمکره هاي مغزي ناشي مي شوند. از نقطه نظر فيزيولوژي تخليه الکتريکي  ناگهاني سلولهاي قشر خاکستري مغز با صرع و تشنج در ارتباط است و در ديدگاه باليني گاهي با اختلال در هوش و ادراک فرد از محيط، مشکلات حسي و حرکتي و يا رفتار کنترل نشده همراه است.

در مجموعه مطالبي که تحت عنوان ژنتيک در بيماري صرع ارائه خواهد شد، ابتدا با عواملي که در کارکرد صحيح سلولهاي عصبي دخالت دارند آشنا شده و در هر مورد به اکتشافات ژنتيکي و مکانيسم هاي وراثتي درگير اشاره خواهيم کرد.

 در فرايند تحريک يک سلول عصبي چند عامل بايد شناسايي شوند که به طور خلاصه عبارتند از:

 

1-    گيرنده هاي غشايي سلولهاي عصبي

2-    کانالهاي يوني موجود در غشاء سلولهاي عصبي

3-    ناقلين يا واسطه هاي عصبي

 

 در حقيقت تغيير ناخواسته در ساختار هريک از اين عوامل که به  عملکرد صحيح آنها ضربه بزند، به بيماري صرع و يا سندرم هاي مرتبط با صرع منجر خواهد شد. اين تغييرات بايد در سطح ژني رخ دهد تا صرع مورد مطالعه جزء موارد ارثي يا ژنتيکي قرار گيرد.

 در بسياري از موارد ، ابتلا به يک بيماري ويروسي که سيستم عصبي مرکزي را گرفتار کرده و به آن آسيب رسانده باشد، ضربه به سر در اثر تصادف يا سقوط از بلندي، نرسيدن اکسيژن به مغز نوزاد در طي زايمان سخت، مصرف الکل و ساير موارد تراتوژن که به جنين آسيب مي رساند، سوء تغذيه مادر در دوران بارداري و مواردي از اين قبيل که به مغز و ساختارهاي جانبي آن آسيب رسانده و يا از تکامل طبيعي آن جلوگيري مي کنند به بروز صرع منجر مي شود. نکته اي  که نبايد فراموش کرد اين است که بروز صرع در موارد زيادي علاوه بر وجود يک عامل محيطي به استعداد ژنتيکي نيز مربوط است.

      همانطور که می دانیم يک سلولي عصبي براي انتقال پيام و يا شروع تحريک بايد تهييج شود و به عبارتي تحت تاثير عامل اوليه اي مثل هورمون، واسطه عصبي يا نوروترانسميتر، تغييرات دمايي و يا ضربه اي مکانيکي قرار گيرد.

قابليت تحريک پذيري سلولهاي عصبي به وجود گيرنده هاي غشايي طبيعي و ماهيت آنها مربوط است. به عبارتي براي هر نوع ماده يا عامل محرک، يک نوع گيرنده يا رسپتور غشايي نياز است.  در پي انجام يکي از اين حالتها، مرحله دوم تحريک شروع مي شود. در اين مرحله بخاطر عملکرد پمپها و کانالهاي يوني در غشاء سلولها و ورود وخروج يونها يي مثل سديم، پتاسيم،کلر و کلسيم از طريق اين کانالها، براي لحظات بسيار کوتاه(در حد 002/0 ثانيه)و در نقاط محدودي از غشاء بار الکتريکي درون غشاء نسبت به بيرون مثبت شده واين تغيير ناگهاني در طول غشاء سلول عصبي انتقال مي يابد. 

گيرنده ها يا رسپتورها عموما در سطح دندريتها قرار دارند.

 از جمله مواد بسيار مهمي که به عنوان ناقل يا واسطه عصبي عمل مي کند ماده اي به نام GABA يا گاما آمينو بوتيريک اسيد است که به عنوان يک مهار کننده قوي در برابر تحريکات بيش از حد سلولهاي عصبي عمل نموده و فعاليت آنها را متعادل مي کند.

 در صورتيکه اين ماده در بدن ساخته نشود، فرد به حملات عصبي دچار خواهد شد که صرع نتيجه آن است.

گاهي با وجود ساخته شدن طبيعي اين ماده مهم در بدن، فرد به صرع مبتلا مي شود.در اين حالت ممکن است گيرنده هاي سطح سلولهاي عصبي که نقش آنها دريافت و اتصال به گاما آمينو بوتيريک اسيد است به طور صحيح عمل نکنند و يا در ساختمان خود مشکل داشته باشند که در اين حالت بايد وجود مشکل ژنتيکي را در فرد انتظار داشته باشيم. لازم است بدانيم که براي ساخته شدن صحيح پروتئين ها در بدن بايد ژنهايي که الگوي ساخته شدن آن پروتئين را در خود دارند سالم و بدون تغيير باشند و در غير اين صورت از آن اختلال به عنوان عارضه ژنتيکي ياد مي شود.

در حقيقت ورود و خروج يونهاي مثبت و منفي باعث شروع و انتقال پيام و تحريک عصبي مي شود که جزئيات آنرا  در قسمت مربوط به کانالهاي يوني بيشتر خواهيم ديد.

آنچه در رابطه با صرع از اهميت بيشتري برخوردار است، قابليت تحريک پذيري طبيعي سلولهاي عصبي و در عين حال عملکرد صحيح عوامل کنترل کننده مي باشد که مهمترين آنها GABA يا گاما آمينو بوتيريک اسيد است. اينکه GABA بتواند عمل مهاري خود را به خوبي انجام دهد، علاوه بر مقدار آن، به ساختار سالم گيرنده هاي آن نيز مربوط است. جنس و ماهيت اين گيرنده ها پروتئيني است.

همانطور که قبلا اشاره شد الگوي سنتز پروتينها در ژنوم هر فرد وجود دارد.بنابراين بايد انتظار داشت که هر تغييري در سطح ژن به تغيير در سطح پروتئين منجر شود. به تغييرات ناخواسته که موجب از بين رفتن عملکرد صحيح پروتينها مي شوند، جهش (utation)گفته مي شود. برخي از جهشها  موجب تغيير و کاهش عملکرد گيرنده هاي GABA مي شوند. فرد ناقل اين جهشها به بيماري صرع مبتلا مي شود.

این گیرنده در برخي از انواع صرع از جمله صرع ژنراليزه مرتبط با تشنج همراه با تب (Febrile Seizure (GEFS+: Generalized Epilepsy and دچار جهش ژنتيکي مي شود. گيرنده هاي GABA بيشتر در محل ارتباط سلولهاي عصبي يا سيناپس و روي سلولهاي دريافت کننده پيام قرار دارند و تحريک سلول عصبي را متعادل نگاه مي دارند و اين عمل خود را با بکار گيري يونهاي کلر انجام مي دهند.

جهش در اين گيرنده ها در موارد ديگري از صرع مثل تشنج همراه با تب(FebrileSeizure)، صرع ابسانس در کودکان ، صرع شديد ميوکلونيک وهمينطور تشنج همراه با تب که وراثت غالب دارد شناسايي شده است.

 اين تغييرات موجب مي شود تا GABA نتواند به گيرنده هاي خود متصل شود و در نتيجه عملکرد برقراري تعادل روي تحريکات عصبي وجود نخواهد داشت و حاصل آن تهييج کنترل نشده سلولهاي عصبي دريافت کننده پيام و نهايتا تشنج خواهد بود.

 

 

جمعه بیست و پنجم آبان 1386 ساعت 1:45 بعد از ظهر| نويسنده : آقای دکتر احدی |
شماره اكتبر مجله science
سلام

امروز براتون آخرین شماره مجله sceince رو گذاشتم که ۲۶ اکتبر ۲۰۰۷ منتشر شده. 

حجمش یه چیزی حدود ۴۰ مگابایته . حتمآ دانلودش کنید.

فقط واسه دانلودش باید چند دقیقه ای صبر کنید(یه چیزی حدود ۸-۷ دقیقه!!!!!) بعدش کدی رو که اون بالا نوشته تو کادر وارد کنید و حالشو ببرید.

 

Science Mag ,26 Oct 2007

 

شنبه دوازدهم آبان 1386 ساعت 8:18 بعد از ظهر| نويسنده : .•*..*•. ورودی85.•*..*•. |
منابع کارشناسی ارشد
 

منابع کارشناسی ارشد

 

زبان انگلیسی:
زبان تخصصی:  بسته آموزشی سنجش - زبان عمومی:  1- لغت : TOEFL ، 504 absoluely essential words ،   و 2 - گرامر : TOEFL Longman

سلولی و مولکولی:
1- بیولوژی سلولی و مولکولی (لودیش) ، 2- بیولوژی سلولی و مولکولی (آلبرت)  ، 3- زیست شناسی سلولی و مولکولی (سنجش) ، 4- زیست شناسی سلولی و مولکولی (احمد مجد)

ژنتیک:
1- ژنتیک (سنجش) ، 2- مجموعه تست های ژنتیک و بیولوژی مولکولی جلد اول (مجتبی سهرابی- انتشارات امید-1382) ، 3- درسنامه ژنتیک (زیر نظر دکتر سیدنا)

بیوشیمی:
1- بیوشیمی (شهبازی-ملک نیا) ، 2- بیوشیمی (لنینجر) ، 3- بیوشیمی (استرایر) ، 4- بیوشیمی (دولین) ، 5- بیوشیمی (سنجش)

میکروبیولوژی:
1- میکروبیولوژی (زینسر) ، 2- میکروبیولوژی عمومی (دکتر ملک زاده) ، 3- میکروبیولوژی پزشکی (جاوتز) ، 4- میکروب کاربردی (کروگر) ، 5- میکروب محیطی (شایسته سپهر) ، 6- میکروب غذایی (فرازیر) ، 7- ایمونولوژی (دکتر محمد وجگانی) ، 8- ویروس شناسی (دکتر ناطق) ، 9- قارچ شناسی پزشکی (دکتر امامی وهمکاران)

بیوفیزیک :
بیوفیزیک (سنجش تکمیلی)

گیاه شناسی :
1- گیاه شناسی پایه (احمد قهرمان) 2 جلد ، 2- زیست شناسی گیاهی ویژگی ها و رهبردهای تکاملی گیاهان (احمد مجد) ، 3- سیستماتیک گیاهی (حسن دیانت نژاد)

فیزیولوژی گیاهی :
1- فیریولوژی گیاهی (حسن ابراهیم زاده) 4 جلد ، 2- فیزیولوژی گیاهی (تایز - زایگر) 2 جلد

جانورشناسی :
1- جانورشناسی عمومی (دکتر طلعت حبیبی) ، 2- بافت شناسی انسانی پایه (دکتر محمد صادق رجحان) ، 3- جانور شناسی مهره داران (محمد درویش) ، 4- جنین شناسی (کاظن پریور)

فیزیولوژی جانوری :
فیزیولوژی پزشکی (گایتون)

شنبه دوازدهم آبان 1386 ساعت 1:49 بعد از ظهر| نويسنده : خانم دکتر صفار |
پلاسمودسماتا

پلاسمودسماتا کانالهای بین سلولی در گیاهان هستند که کلاً مسیرهای سیم پلاست (Symplast) را ایجاد می کنند . دسته وسیعی از مواد می توانند از خلال این کانالها عبور کرده و بین سلولهای جابه جا گردند .

نحوه تشکیل پلاسمودسماتا :
پلاسمودسماتا ( مفرد آن پلاسمودسم است ) پس از تقسیم هسته و در طی سیتوکینز که تقسیم سیتوپلاسم و ایجاد دیواره جدید در این مرحله رخ می دهد ، تشکیل می گردند . احتمالاً هنگام الحاق فرگموزومها ( وزیکولهایی که از دستگاه گلژی منشا می گیرند و حاوی مواد سازنده دیواره جدید سلولی هستند ) قسمتهایی از شبکه اندوپلاسمی در بین دیواره تازه ایجاد شده گرفتار میشوند و بنای پلاسمودسماتا را خلق می کنند ؛ کلا به این نوع پلاسمودسماتا که در طی تشکیل دیواره ایجاد می گردد پلاسمودسماتای اولیه و به فرایندی که طی آن پلاسمودسماتا اولیه ایجاد می شود مکانیسم اولیه تشکیل پلاسمودسماتا می گویند ( تشکیل دیواره و گیر کردن بخشی از شبکه اندوپلاسیمی در آن ) .

ساختمان پلاسمودسم :
  • کانال سیلندری شکل به قطر 20 تا 40 نانومتر که بین دو دیواره مشترک دو سلول واقع است .
  • در مرکز کانال ، قسمتی از شبکه آندوپلاسمی گرفتار شده که آن را دسموتوبول می نامند.
  • نکته مهم دیگر اینست که غشا پلاسمایی هر دو سلول مجاور به داخل کانال نفوذ کرده و داخل کانال را آستر کرده اند .
  • هر دو انتهای کانال کمی تنگ و منقبض است که به این ناحیه گردن (neck) می گویند .
  • فاصله دیواره کانال تا دسموتوبول را از هر طرف ، حلقه (Annulus) می نامند که در آن سیتوزول جریان دارد و مواد از این ناحیه بین دو سلول توزیع می شوند .
  • بر اساس قطر کانال و قطر حلقه ، محاسبه شده است که تنها موادی که وزن ملکولی 800 دالتون به پایین دارند می توانند از این معبر عبور کنند که به این مقدار(800 دالتون) حد بالای عبور (size exclusion limit ) می گویند .

 

در ابتدا محققان گمان می کردند که تمام پلاسمودسماتا در پیکره گیاه طی مکانیسمهای اولیه ایجاد می شوند تا اینکه مشخص شد هنگام قلمه زدن دو گیاه نیز بین سلول پایه و قلمه با اینکه هیچ گونه تقسیم سلولی ایجاد نشده است پلاسمودسماتا ایجاد می شود و یا بین سلولهای اندام مکنده گیاه انگلی مانند گل جالیز و سلول گیاه میزبان نیز بدون تقسیم سلول پلاسمودسماتا ایجاد می شود بر همین اساس در بین سالهای 1970 تا اوایل 1980عقیده بر این بود که به غیراز پلاسمودسماتایی که بین قلمه ها و سلول گیاه انگل و میزبان ایجاد می شود بقیه پلاسمودسماتا در پیکره گیاه از نوع اولیه هستند .
در اوایل سال 1980 مشخص شد در زمانی که تقسیم سلول انجام نمی گیرد در دیواره های فدیمی گیاه نیز قسمتهایی از دیواره نازک می شوند و محلی به نام پیت ( pit-field) را ایجاد می کنند و از محل پیت که دیواره ها نازک شده اند غشاء پلاسمایی دو سلول به داخل نفوذ کرده و در محلی به یکدیگر می رسند و پلاسمودسماتا را ایجاد می کنند ؛ در بیشتر موارد دسموتوبول نیز در این پلاسمودسماتای ثانویه دیده می شود ! . ساختار پلاسمودسماتای ثانویه نیز مانند نوع اولیه است و فرایند تشکیل آن ، مکانیسم ثانویه تشکیل پلایمودسماتا نام دارد . بر همین اساس هپلر (Hepler) در سال 1982 پیشنهاد کرد که آن دسته از پلاسمودماتا که در طی سیتوکینز ایجاد می شوند نوع اولیه هستند و آنهایی که در دیواره های قدیمی و طی رشد عادی گیاه ایجاد می شود نوع ثانویه هستند .

پلاسمودسمتا معبری غیر فعال یا ساختاری فعال ؟
با ساختمانی که از پلاسمودسماتا شرح دادیم ، پلاسمودیماتا تنها به صورت لوله ای بین دو سلول گیاه فرض می شود که ملکولهای با وزن کمتر از 800 دالتون با جریانهای سیتوزولی از میان آن جابه جا می شود تا اواخر دهه 80 نیز همچین تصوری از ساختمان پلاسمودسماتا مطرح بود تا اینکه بهبود تکنیکهای رنگ آمیزی و تهیه میکروگرافهای الکترونی این فرض را تغییر داد !
در سال 1990 Robards و Lucas در میکروگرافهای الکترونی ناحیه مریستم ساقه توانستند در محل گردن پلاسمودسماتا و بروی دسموتوبول پروتوئینهای حلقه مانندی (Spoke-like) را شناسایی کنند و پیشنهاد کردند احتمالا این پرتوئینهای حلقه مانند با انقباض و انبساط خود باعث تغییر قطر ناحیه گردن شده و رفت آمد مواد را کنترل می کنند ( مانند یک اسفنگتر Sphincter ) .

با مشاهداتی که در بین سالهای 90 تا 94 صورت گرفت این مدل باز هم تغییر کرد در ابتدا مشاهده شد در برخی موارد حد بالای عبور در بین گونه های گیاهی متفاوت است حتی موادی با وزن 7 تا 10 دالتون که به راحتی در برخی گونه ها از طریق سیم پلاست عبور می کند ؛ در گونه های دیگر برای عبور آنها از طریق سیم پلاست موانعی وجود دارد ( مانند رنگ زرد لوسیفر) و بر این اساس پیشنهاد شد که پروتوئینهای حلقه مانند در گونه های گیاهی متفاوت هستند . دوم اینکه از قبل مشخص بود که ویروسها برای انتقال خود در بین سلولها به شبکه های میکروتوبولی و رشته های اکتین متصل می شوند بر همین اساس پیشنهاد شد که احتمالا باید درون پلاسموسماتا رشته های اکتین موجود باشند که ویروسهای مانند ویروس موزاییک توتون می تواند به راحتی سلولها مجاور را آلوده کند و سوم اینکه درون پلاسمودسماتا فعالیت ATPase شدیدی مشاهده شد که از این جهت میوزین می توانست اولین گزینه باشند زیرا به طریق فعال باعث انتقال مواد می شود .
تا اینکه در سال 1994 ، وایت (White ) توانست با روشهای سیتوشیمیایی پروتئین اکتین و میوزین را در داخل پلاسمودیماتا شناسایی کند بر همین اساس Blackman و Overall در سال 1996 مدل خود را پیشنهاد کردند ؛ بر این اساس رشته های اکتین به صورت طنابی به دور دسموتوبول پیچیده شده است و با فعالیت ATPase میوزین مستقر بر دیواره کانال رشته های اکتین را منقبض و منبسط می کنند و با تغییر قطر دسموتوبول عبور و مرور مواد را تحت کنترل دارند همچنین وجود فیلامنتهای انقباضی در محل دریچه که با شبکه آندوپلاسمی مجاور در ارتباط است می تواند با انقباض خود شبکه اندوپلاسمی را بروی کانال پایین بکشد و عبور و مرور مواد را کنترل کند . این مدل هم اکنون مورد تائید است . لازم به ذکر است که در گونه های جهش یافته که نحوه بارگیری آبکش آنها مورد بررسی قرار گرفته است مشاهده شده است که جهش ، تنها فعالیت پلاسمودسماتا در نواحی آوندهای کوچک را مختل کرده است و فعالیت پلاسمودسماتا در بخشهای دیگر تغییر نکرده است بر همین اساس می توان نتیجه گرفت علاوه بر اینکه پلاسمودسماتا در بین گونه های گیاهی متفاوت است در خود گیاه نیز انواع مختلفی از پلاسمودسماتا را داریم و باید منتظر طبقه بندی پلاسمودسماتا بر اساس واحد های تشکیل دهنده آنها در سالهای آتی باشیم .

جمعه یازدهم آبان 1386 ساعت 10:19 قبل از ظهر| نويسنده : کارشناسی ارشد |
کتاب Lodish5
 

       جدیدترین مطالب سلولی و مولکولی Lodish

  

پنجشنبه دهم آبان 1386 ساعت 9:26 بعد از ظهر| نويسنده : اانجمن علمی زیست شناسی دانشگاه شهر کرد |
واکنشهای نوری فتوسنتز

واکنشهای نوری فتوسنتز

  

مقدمه

فتوسنتز یکی از فرایندهای حیاتی گیاهان است که غذا و انرژی مورد نیاز گیاهان و سایر موجودات زنده را تامین می‌کند. این فرایند در دو مرحله انجام می‌شود. مرحله اول که واکنشهای نوری است. در این مرحله که با استفاده از انرژی نور و حضور آب ، منجر به تولید NADPH و ATP و تصاعد گاز اکسیژن می‌شوند در دستگاه یا ماشینهای فتوسنتزی به کمک رنگیزه‌های اصلی و فرعی انجام می‌گیرند.

واکنشهای نیازمند به نور در گیاهان سبز و جلبکها بوسیله دو سیستم گیرنده نور به نامهای فتوسیستم I و فتوسیستم II انجام می‌گیرد. بعد از این مرحله واکنشهای بی‌نیاز به نور فتوسنتز انجام می‌شود که انجام آنها به حضور یا عدم حضور نور وابسته نیست. طی این مرحله با استفاده از انرژی تولید در شده در مرحله نوری فتوسنتز کار تثبیت دی‌اکسید کربن و تولید قندها انجام می‌شود.



تصویر

سیستمهای گیرنده نور

برای انجام واکنشهای نوری به همکاری دو گروه مشخص از رنگیزه به نام فتوسیستم (PS) یا سیستم نوری نیاز است. در سیستم نوری I مرکز واکنش یا رنگیزه فعال کلروفیل a است که اوج جذبی آن درطول موج 730 نانومتر است و از این رو P700 نامیده می‌شود. مرکز واکنش یا رنگیزه فعال سیستم نوری II کلروفیل P680 است که اوج جذبی آن در 682 نانومتر است.

در هر دوسیستم ، کلروفیلها همراه با رنگیزه‌های فرعی یک تله گیرنده‌ای را تشکیل می‌دهند که نور را به دام می‌اندازد. در سیستم نوری II علاوه بر رنگیزه اصلی P680 رنگیزه فرعی a672 و کلروفیل b و فیکوبیلین‌ها و بعضی از کاروتنوئیدها قرار دارند. سیستم نوری I نیز علاوه بر رنگیزه اصلی P700 دارای رنگیزه فرعی کلروفیل b به مقدار کمتر از سیستم II همچنین رنگیزه‌های فرعی a مثل a684 نیز هست.

چگونگی نقل و انتقال الکترون در سیستم نوری II

با برخورد فوتونهای نور به برگ گیاه ، ابتدا نخستین تله گیرنده نور یعنی مولکول P680 که در مرکز سیستم نوری II برانگیخته شده، الکترون خود را از دست می‌دهد و به صورت یونی مثبت درمی‌آید. این الکترونهای آزاد شده از P680 که انرژی زیادی دارند بلافاصله بوسیله یک سری از مواد انتقال دهنده مانند سیتوکرومها و کینونها که در مجاورت کلروفیل و در غشای تیلاکوئیدی زنجیروار به دنبال هم قرار گرفته‌اند منتقل می‌شود. الکترونهای آزاد شده از مولکول برانگیخته انرژی زیادی دارند و به تدریج با احیا و اکسید شدن مواد ناقل زنجیره الکترون انرژی خود را از دست می‌دهند و سرانجام به مولکول پلاستوسیانین که پتانسیل اکسایش- کاهش خیلی کمتری دارد، می‌رسند.

چون این پتانسیل به پتانسیل اکسایش- کاهش سیستم نوری I یا P700 بسیار نزدیک است از این رو الکترونها به آسانی جذب این سیستم می‌شوند. الکترونها ضمن عبور از زنجیره انتقال الکترون در نقطه‌ای بین پلاستوکینون و سیتوکروم که سقوط یا افت پتانسیل در آنجا زیاد است انرژی خود را از دست می‌دهند این انرژی مصرف فسفریله کردن ADP و در نتیجه ایجاد ATP در حضور نور (فسفریلاسیون نوری) به مصرف می‌رسد این فسفریلاسیون با فسفریلاسیونی که در طی فرآیند تنفس صورت می‌گیرد تفاوت دارد. زیرا مستقل از اکسیژن مولکولی بوده و بدون نیاز به آن در داخل کلروپلاستها رخ می‌دهد. برای آنکه مولکولهای یونی شده کلروفیل که الکترونهای خود را از دست داده‌اند بتوانند کمبود الکترونی را جبران کنند، اجبارا باید الکترون بگیرند.

برای این منظور مولکولهای یونی شده مثبت P680 این کمبود الکترونی را با جذب الکترونهایی که از اکسایش آب آزاد می‌شوند برطرف می‌سازند. از اکسایش آب علاوه بر الکترون ، یونهای هیدروژن و هیدروکسید نیز آزاد می‌شود. که یونهای هیدروکسیل به O2 و H2O تجزیه می‌شوند و بدین ترتیب اکسیژن فتوسنتزی متصاعد می‌گردد. یونهای پروتون نیز همراه با الکترونهایی که پس از فعالیت سیستم I به انتهای زنجیره متصل شده‌اند صرف احیا NADP و تشکیل NADPH می‌شوند.



تصویر

چگونگی نقل و انتقال الکترون درسیستم نوری I

در این سیستم مرکز فعال مولکول P700 است که با دریافت الکترونهای منتقل شده از سیستم نوری II برانگیخته می‌شود و سپس الکترونها را از طریق زنجیره‌ای از مواد ناقل الکترونی خاص که پتانسیل اکسایش- کاهش خیلی پایینی دارند انتقال می‌دهد تا به NADP در انتهای زنجیره برسد. الکترونها ابتدا جذب ماده‌ای ناشناخته به نام x می‌شوند که پتانسیل اکسایش- کاهش ضعیفی دارد و سپس از طریق ناقلین بعدی زنجیره که به ترتیب عبارتند از: فردوکسین ، فلاوپروتئین و NADP منتقل می‌شوند انتهای این زنجیره NADP بوسیله الکترونهای انتقال یافته و به همراه یونهای پروتون حاصل از تجزیه آب احیا شده و به NADPH تبدیل می‌شود.

فسفریلاسیون نوری

در سال 1954 آرنون و همکارانش نشان دادند که کلروپلاستها آنزیمهای لازم جهت سنتز ATP را دربردارند بطوری که می‌توانند در حضور نور ATP بسازند. این ATP بوجود آمده به همراه یک ماده احیا کننده موجب احیا و تثبیت Co2 فتوسنتزی و بالاخره تولید کربوهیدرات در گیاه می‌شود. آرنون این فرایند ساخته شدن ATP در کلروپلاستها را فسفریلاسیون قتوسنتزی یا فسفریلاسیون نوری نامید.

چون در فتوسنتز علاوه بر ATP ، وجود ماده احیا کننده‌ای جهت تامین هیدروژن یا الکترونها نیز لازم است تا Co2 احیا شده و کربوهیدرات تشکیل شود از این رو فسفریلاسیون نوری یا واکنش تشکیل ATP فتوسنتزی اجبارا با یک واکنش آنزیمی جفت می‌شود که در کلروپلاستها انجام گرفته و موجب احیای نوکلئوتید پیریدینی NADP می‌گردد. در این واکنشهای جفت شده یا زوجی نوکلئوتید NADP در حضور نور و آب همراه با ADP و یک مولکول فسفات احیا شده NADPH تبدیل می‌شود و همزمان با آن ATP نیز شناخته و اکسیژن خارج می‌شود.


2ADP + 2Pi + 2NADP + 4H2O→2ATP + O2 + 2NADPH + 2H2O


خروج یک مولکول O2 با احیای 2 مول از NADPH و استریفیه شدن 2 مول از فسفات کانی (Pi) همراه است در فتوسنتز باکتریها به جای NADPH نوکلئوتید NADH می‌سازند.

فسفریلاسیون نوری غیر چرخه‌ای

هنگامی که دو سیستم نوری II , I همزمان با هم و با دخالت آب همکاری می‌کنند انتقال الکترونهای پر انرژی آزاد شده از کلروفیل برانگیخته توسط فوتونهای نور که با تشکیل NADPH , ATP همراه است مسیری غیر چرخه‌ای را به شکل حرف Z طی می‌کنند به نحوی که الکترونها پس از عبور از زنجیره انتقال الکترون دیگر به مولکول کلروفیل باز نمی‌گردند و کمبود یا خلا الکترونی از تجزیه آب جبران می‌شود به این فرآیند انتقال غیر چرخه‌ای الکترونها که بر اثر همکاری هر دو سیستم II,I صورت می‌گیرد و به ساخته شدن NADPH , ATP می‌انجامد فسفریلاسیون نوری غیر چرخه‌ای نیز می‌گویند.

فسفریلاسیون نوری چرخه‌ای

در این فسفریلاسیون که بدون دخالت سیستم II و تصاعد اکسیژن انجام می‌گیرد فقط سیستم نوری I برانگیخته می‌شود و الکترونهای برانگیخته از کلروفیل P700 پس از عبور از زنجیره انتقال الکترون همین سیستم با مسییری دایره وارد چرخه دوباره به کلروفیل P700 برمی‌گردند. و ضمن این بازگشت انرژی خود را از دست می‌دهند که صرف ساختن ATP می‌شود.



تصویر

علت فرآیند فسفریلاسیون نور چرخه‌ای

فسفریلاسیون نوری چرخه‌ای هنگامی انجام می‌گیرد که واکنشهای مرحله نوری به دلایلی نظیر نرخ پایین CO2 ، عدم خروج فرآورده‌های نهایی فتوسنتز از یاخته‌های فتوسنتز کننده و در نتیجه عدم مصرف NADPH و بالاخره کافی نبودن ATP حاصل از فسفریلاسیون غیر چرخه‌ای متوقف شوند در چنین مواردی الکترونها پس از احیای فردوکسین بوسیله NADPH گرفته نمی‌شوند بلکه با دخالت سیتوکروم b به پلاستوکینون و پس به سیتوکروم F و پلاستوسیانین انتقال می‌یابند و از طریق این مواد مجددا به کلروفیل P700 در سیستم I برمی‌گردند.

ضمن بازگشت الکترونها از پلاستوکینون به سیتوکروم F سقوط پتانسیل اکسید و احیا منجر به سنتز ATP می‌شود و بدین سان هنگام فسفریلاسیون نوری چرخه‌ای ، انرژی نوری به صورت ATP ذخیره می‌شود بی‌آنکه احیای CO2 و خروج O2 انجام پذیرد. این نوع فسفریلاسیون توسط طول موجهای بلند ، شدیدتر می‌شود و این خود موید این است که فقط سیستم I در این فرایند دخالت دارد. به علاوه ترکیباتی که مانع فعالت سیستم II می‌شوند، برعکس به انجام فرایند فسفوریلاسیون نوری کمک می‌کنند.
چهارشنبه نهم آبان 1386 ساعت 11:2 قبل از ظهر| نويسنده : خانم دکتر صفار |
سیستماتیک
 

 

                                           سیستماتیک

سه شنبه هشتم آبان 1386 ساعت 7:48 بعد از ظهر| نويسنده : اانجمن علمی زیست شناسی دانشگاه شهر کرد |
سایت سرویس خبری ژنتیک و بیوتکنولوژی ایران
سلام

سایت زیر یه سایته توپه خبریه تو حیطه ی ژنتیک و بیوتکنولوژی حتمآ یه سری بزنید. 

 

سرویس خبری ژنتیک و بیوتکنولوژی ایران

چهارشنبه دوم آبان 1386 ساعت 11:49 بعد از ظهر| نويسنده : .•*..*•. ورودی85.•*..*•. |
معرفی سایت
 

دیابت:دراین سایت میتوانید جدیدترین اطلاعات را راجع به بیماری دیابت به دست آورید.

سه شنبه بیست و چهارم مهر 1386 ساعت 10:57 بعد از ظهر| نويسنده : اانجمن علمی زیست شناسی دانشگاه شهر کرد |
بافت
                                       

 

بافت شناسی

اسلاید وسوالات تصویری برای درس بافت شناسی

چهارشنبه یازدهم مهر 1386 ساعت 10:6 بعد از ظهر| نويسنده : اانجمن علمی زیست شناسی دانشگاه شهر کرد |
جدایی مسیر تکاملی فیل آفریقایی از فیل آسیایی

دانشمندان می گویند تاریخ دقیق جدایی مسیر تکاملی فیل آفریقایی از فیل آسیایی را به دقت محاسبه کرده اند.

کارشناسانی که در سه کشور آمریکا، آلمان و سوئیس کار می کنند می گویند که واگرایی این دو گونه فیل در حدود 6/7 میلیون سال قبل از یک جد مشترک روی داد.

آنها پس از مقایسه تحلیل ژنتیکی این دو گونه با مواد استخراج شده از ماموت و ماستادون - موجودی شبیه به ماموت - به این نتیجه رسیدند.

فیل آفریقایی بسیار بزرگتر از همتای آسیایی خود است.

این فیل به خاطر گوش های بزرگ بادبزنی و عاج های بزرگ در هر دو جنس نر و ماده معروف است.

این درحالی است که در فیل آسیایی معمولا فقط فیل نر دارای عاج های بزرگ است.

فیل ماستادون در ظاهر بسیار شبیه به ماموت است چون مانند آن دارای موی زیاد و عاج بزرگ بوده است. هر دو موجود منقرض شده اند.

با این حال ماستادون از لحاظ ژنتیکی بسیار متفاوت از ماموت بود و تنها یکی از خویشاوندان دوردست فیل به حساب می آید.

دانشمندان به تازگی با تحلیل مواد استخراج شده از فسیل دندان ماستادونی که در رودی در آلاسکا کشف شد شرح حال ژنتیکی آن را تهیه کرده اند.

آنها با مقایسه نقشه ژنتیکی ماستادون با نقشه ژن های فیل های امروزی و ماموت پشمالو، موفق به ساختن شجره نامه خانوادگی فیل ها شده اند.

طبق این شجره نامه فیل آفریقایی در حدود هفت میلیون و 600 هزار سال قبل از فیل آسیایی و ماموت جدا شد.

سپس در حدود شش میلیون و 700 هزار سال قبل، فیل آسیایی و ماموت نیز دو مسیر جداگانه را در پیش گرفتند.

دکتر مایکل هافریتر از موسسه ماکس پلانک در زمینه مردم شناسی تکاملی در لاپیزیگ که یکی از سرپرستان تیم تحقیق بود می گوید: “چیز جالب در مورد ماستادون این است که ما با کمک رکوردهای فسیلی به طور کاملا دقیقی می دانیم که چه زمانی از فیل و ماموت جدا شد.”

وی افزود: “بنابراین با استفاده از آن نقطه زمانی و داده های ژنتیکی، توانستیم تاریخ جدایی فیل آفریقایی، آسیایی و ماموت از یکدیگر را تعیین کنیم.”

این همان جایی از آفریقا اتفاق افتاد که انسان، شامپانزه و گوریل از یکدیگر جدا شدند.”

اما نیل بادلر، خبرنگار علمی بی بی سی، می گوید اینکه محل جدایی فیل ها از یکدیگر همان جایی است که ما انسان ها از دیگر خویشاوندان خود جدا شدیم احتمالا تصادفی است

یکشنبه هشتم مهر 1386 ساعت 10:29 قبل از ظهر| نويسنده : .•*..*•. ورودی84.•*..*•. |
شیزوفرنی

دانشمندان آمریکایی توانسته اند با دستکاری ژنتیکی موش های آزمایشگاهی در آنها علائم بیماری شیزوفرنی (روان گسیختگی) ایجاد کنند.

دانشمندان در تحقیقات قبلی با استفاده از دارو توانسته بودند علائم فیزیکی و رفتاری این بیماری، مانند توهم و پارانویا، را در موش ها به وجود آوردند.

اما تحقیق جدید، که براساس تغییرات ژنتیکی بوده، نکات تازه ای را در مورد شیزوفرنی (اسکیزوفرنی) به دانشمندان ارائه کرده است.

نتیجه تحقیق دانشگاه جان هاپکینز آمریکا در نشریه “آکادمی ملی علوم آمریکا” (Proceedings of the National Academy of Sciences) منتشر شده است.

ایجاد این بیماری در حیوانات آزمایشگاهی دشوار بوده چون بروز شیزوفرنی دلایل متفاوت و متعددی دارد.

دانشمندان جان هاپکینز در جریان تازه ترین تحقیق خود ژن موسوم به “دیسک یک” (DISC-1)، را به عنوان یکی از عوامل دخیل در بروز این بیماری نام برده اند. این ژن پروتئینی تولید می کند که به سلول های عصبی کمک می کند موقعیت درست خود در مغز را پیدا کنند.

این گروه از دانشمندان قادر بوده اند در شرایط آزمایشگاهی موش هایی را پرورش دهند که ژن دیسک یک در آنها معیوب بوده است.

رفتار این موش ها در محیط های سر باز هر چه پیرتر می شدند پریشان تر می شد، توانایی یافتن مواد غذایی مخفی را کمتر داشتند و مثل موش های سالم قادر به شنا کردن نبودند؛ این رفتارها حاکی از بیش فعالی، کاهش حس بویایی و همدردی است که در بیماران شیزوفرنی مشاهده می شود.

همچنین عکسبرداری از مغز این موش نشان داد که مانند بیماران شیزوفرنی در ساختمان مغز آنها اختلالاتی به وجود آمده است.

پرفسور آکیرا ساوا از دانشگاه جان هاپکینز می گوید علائم در موش های آزمایشگاهی به بدی علائم در انسان های بیمار نبوده چون برای بروز علائم بالینی شیزوفرنی بیشتر از یک ژن دخیلند.

وی گفت: “اما تحقیق جدید به دانشمندان کمک خواهد کرد نقاط مبهم در شناخت شیزوفرنی را بهتر درک کنند.”

 

.”

یکشنبه هشتم مهر 1386 ساعت 10:27 قبل از ظهر| نويسنده : .•*..*•. ورودی84.•*..*•. |
درباره وبلاگ
پيوندها
آمار وبلاگ
کاربران آنلاين :
بازديدها :


دانلود RssReader

Powered By
biosku